وتم تحقيق هذا الإنجاز من خلال تطوير الخلايا السلفية الأقنية البنكرياسية، التي تؤدي إلى ظهور الأنسجة المبطنة لقنوات البنكرياس، لمحاكاة وظيفة خلايا بيتا التي عادة ما تكون غير فعالة أو مفقودة لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الأول.

وحقق الباحثون، بقيادة فريق من معهد Baker للقلب والسكري في أستراليا، في استخدام جديد لعقاقير تمت الموافقة عليها بالفعل من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية والتي تستهدف إنزيم EZH2 في الأنسجة البشرية، الذي يتحكم عادة في تطور الخلايا، ما يوفر فحصا بيولوجيا مهما للنمو.

وتم استخدام مثبطين جزيئيين صغيرين: GSK126 وTazemetostat، تمت الموافقة عليهما بالفعل للاستخدام في علاجات السرطان، لإزالة بعض التقييد الذي يفرضه EZH2، ما يسمح للخلايا الأقنية السلفية بتطوير وظائف مشابهة لوظائف خلايا بيتا.

وكتب الباحثون: "إن استهداف EZH2 أمر أساسي لإمكانية تجديد خلايا بيتا".

ويمكن للخلايا الجديدة استشعار مستويات الجلوكوز وضبط إنتاج الأنسولين، تماما مثل خلايا بيتا. وفي مرض السكري من النوع الأول، الذي تركز عليه الدراسة، يتم تدمير خلايا بيتا الأصلية عن طريق الخطأ بواسطة جهاز المناعة في الجسم، ما يعني أنه يجب التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم والأنسولين عن طريق الحقن المنتظمة.

وأظهرت الاختبارات التي أجراها الفريق التفاعل نفسه في عينات الأنسجة المأخوذة من شخصين مصابين بداء السكري من النوع الأول تتراوح أعمارهما بين 7 و61 عاما، وشخص يبلغ من العمر 56 عاما غير مصاب بالسكري، ما يشير إلى أنه يمكن أن يعمل عبر الأجيال.

ونشر البحث في Signal Transduction and Targeted Therapy.