أجرى الدراسة البروفيسور جانج هيون تشوي من المعهد الوطني للعلوم والتكنولوجيا في أولسان، وهوانج يون من كلية الصيدلة في جامعة بوسان الوطنية، ونيونج هوا بارك من مستشفى جامعة أولسان.

وقد حدد الباحثون دور microRNA-93 (MiR-93) كعامل وراثي يؤثر على تطور مرض الكبد الدهني.

يتم إفراز MiR-93 في الكبد، وقد أظهرت الدراسات زيادة غير طبيعية في مستوياته لدى المرضى والحيوانات المعملية المصابة بالكبد الدهني.

وأوضح الباحثون أن MiR-93 يساهم في تراكم الدهون والالتهاب والتليف من خلال تثبيط التعبير عن جين SIRT1، الذي يلعب دوراً في عملية التمثيل الغذائي للدهون.

في التجارب، استخدم الباحثون تقنيات التعديل الجيني لإيقاف إنتاج MiR-93 في الفئران، مما أدى إلى انخفاض كبير في تراكم الدهون في الكبد وتحسن في حساسية الأنسولين.

علاوة على ذلك، أظهرت مراجعة لـ150 دواءً معتمداً من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية أن فيتامين ب3 هو الأكثر فعالية في قمع MiR-93.

وقد لوحظ في الفئران المعالجة بهذا الفيتامين انخفاض كبير في مستويات MiR-93 وزيادة في نشاط SIRT1، مما ساعد في استعادة التوازن الطبيعي للدهون في الكبد.