اكتشف الفريق التفاصيل البنيوية لمستقبل دماغي مقترن بالبروتين G (يلعب دورا أساسيا في نقل الإشارات داخل الخلايا)، يسمى GPR6، يتواجد بشكل رئيسي في الجهاز العصبي المركزي (الدماغ والحبل الشوكي)، حيث يُعبّر عنه بشكل كثيف في الخلايا العصبية الشوكية التي تحمل مستقبلات الدوبامين D2 داخل المسار المخططي للدماغ، وهو جزء مهم في التحكم في الحركة.

وفي حالة مرض باركنسون، يصبح هذا المسار مفرط النشاط بسبب اضطراب في مستويات الدوبامين، ما يؤدي إلى الأعراض الحركية المعروفة للمرض، مثل الرعشة وتيبس العضلات.

وأوضح الباحثون أن تثبيط GPR6 يمثل استراتيجية علاجية واعدة، حيث يمكن أن يساعد في معالجة الأعراض الحركية لمرض باركنسون دون التسبب في الآثار الجانبية المعروفة.

وبالتالي، يركز الاكتشاف على فهم البنية الدقيقة لهذا المستقبل (GPR6) وطريقة عمله في الخلايا العصبية، التي تلعب دورا رئيسيا في هذه العمليات الحركية.

وباستخدام تقنيات التصوير المتقدمة ونسخة معدلة من GPR6 البشري المناسبة للتبلور، تمكن الباحثون من تحديد بنية المستقبل في حالات مختلفة: غير نشط ونشط جزئيا ونشط بالكامل. كما درسوا تفاعل المستقبل مع أدوية معينة تهدف إلى تقليل نشاطه.

وكشفت التجارب عن وجود جزيء شبيه بالدهون يتفاعل مع المستقبل الدماغي GPR6 في منطقة معينة من هيكله (جيب ربط الربيطة المستقيمي)، ما يساعد في تثبيت التكوين النشط للمستقبل، ما يعني أن الدهون قد تكون مسؤولة عن تنظيم كيفية عمل هذا المستقبل في الدماغ.

وتوفر هذه النتائج قاعدة علمية جديدة لفهم وظيفة GPR6، وتساهم في تطوير أدوية تعتمد على البنية الجزيئية للمستقبل، ما يفتح أفقا لتطوير علاجات أكثر فعالية لمرض باركنسون في المستقبل.

ونشرت الدراسة في Science Signaling.